Информационное письмо
Образец оформления статьи
Анкета автора
29.04.2016

Дифференциальная диагностика эмболии легочной артерии различного генеза

Лашутко Станислав Петрович
Студент лечебного факультета Белорусский государственный медицинский университет г. Минск, Республика Белорусь
Иванцов Кирилл Анатольевич
Студент лечебного факультета Белорусский государственный медицинский университет г. Минск, Республика Белорусь
Аннотация: Были проанализированы варианты клинического течения и способы диагностики эмболий легочной артерии различного генеза на основании различной отечественной и зарубежной литературы. Были выявлены определенные различия и схожесть в   патогенетических механизмах при различных состояниях и их особенности развития, общность и различия клинических проявлений, а также схожие предрасполагающие факторы при эмболиях различной этиологии.
Ключевые слова: ТЭЛА, жировая эмболия, эмболия амниотической жидкостью, диагностика
Электронная версия
Скачать (597.5 Kb)

Эмболия легочной артерии является грозным осложнением ряда заболеваний, травм или оперативных вмешательств. Заключается в окклюзии артериального русла легких эмболами на различных участках (ствол, правая или левая легочная артерии).

Актуальность вопроса диагностики легочной эмболии, различий ее причин и проявлений заключается в полиморфизме клинической симптоматики и бессимптомного течения данной патологии, приводящего поздней диагностике, несвоевременному лечению и как следствие неблагоприятному исходу.

Данный процесс является осложнением целого ряда заболеваний (терапевтических, хирургических, онкологических, акушерских), что обуславливает важность данной темы в работе практикующего врача.

Распространенность ТЭЛА оценивается в 100–200 на 100000 населения (0,1-0,2%) [1].

По данным патологоанатомического исследований легочная эмболия среди пациентов умерших в стационаре составляет 12-15%.

От 27 до 68% всех смертей от ТЭЛА можно предотвратить неотложным назначением адекватного лечения, что позволяет снизить летальность до 8% [2].

Этиология:

Легочная эмболия может быть вызвана эмболами различного происхождения.

В зависимости от вида эмбола можно выделить тромбоэмболии и нетромботические легочные эмболии.

Согласно причин вызвавших тромбоэмболию легочную эмболию и фактором риска выделяют: первичную, вторичную и идиопатическую тромбоэмболии (до 20%).

К нетромбытические эмболиям относятся: септическая, внутрисосудистые инородные тела, жировая эмболия, венозная воздушная эмболия, амниотическая эмболия, талькоз, опухолевые эмболии и другие редкие формы (хлопковая, цементная). снизить показатель летальности до 8%.

К предрасполагающим факторам при первичной тромбоэмболии относят: лейденовскую мутацию, мутация протромбина, недостаточность протеина С, недостаточность протеина S, недостаточность антитромбина III, дисфибриногенемия и другие причины.

Факторами риска для вторичной тромбоэмболии являются:

1) Факторы высокого риска (относительный риск более 10): переломы бедра или голени, замена тазобедренных или коленных суставов и др.

2) Факторы умеренного риска (относительный риск 2-9): центральный венозный катетер, беременность, послеродовый период и др.

3) Факторы низкого риска (относительный риск менее 2): длительное сидячее положение, пожилой возраст и др. [4].

В подавляющем числе случаев тромбоэмболия является результатом попадания первичного тромба или его части в русло легочной артерии. Чаще всего первичные тромбы локализуются в глубоких венах нижних конечностей.

Патофизиология:

Для острой тромбоэмболии характерно начало с гемодинамических нарушений (обструкция более 30% русла легочной артерии). При массивном перекрытии легочного кровотока большим эмболам и/или большим их количеством вызывает увеличение постнагрузки, приводящей к декомпенсации возможностей правого желудочка. Развивается острая перегрузка и дилатация правых отделов сердца (острое лёгочное сердце).

Что в дальнейшем приводит к высока вероятность внезапной смерти вследствие электромеханической диссоциации и/или резкое внезапное падение артериального давления (АД), приводящее к шоку и смерти вследствие острой правожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления неспецифичны и непостоянны к ним относятся: одышка (80%), боль в грудной клетке (64%), кашель (20%), кровохарканье (11%), обморок (19%), тахипноэ (70%), тахикардия (26%), тромбоз глубоких вен (15%), цианоз (11%).

Диагностика тромбоэмболии заключается в оценке риска ТЭЛА и дальнейшиму диагностическому поиску согласно выявленому риску.

При высоком риске предполагаемый диагностический алгоритм заключается в проведении КТ или/и ЭхоКГ исследования в кратчайшие сроки для дальнейшего лечения.

С невысоким риском после его оценки проводится оценка вероятности ТЭЛА (шкала Wells и пересмотренная Женевская шкала) при высоком стоит провести КТ исследование с низкой и средней веротностью сначала проверить уровень Д-димерв и только при положительном результате проводить КТ исследование.

Жировая эмболия

Факторами вызывающими жировую эмболию являются: сочетаная травм , особенно при переломах диафиза бедренной кости, костей голени, таза и массивных повреждениях жировой клетчатки, встречается при сепсисе, опухолях,, ожогах, панкреатите, токсическом некрозе печени, шоковых состояниях. Описано возникновение при серповидноклеточной анемии, при ошибочном введении жирорастворимых препаратов и другие.

При попадании жировых частиц в кровоток они физически блокируют капилляры различных органов, включая легкие. Поражение легких и проявление клинической картины происходит с задержкой в 24-48 ч. после повреждения скелета. В месте эмболии жировые клетки высвобождают жир, тромбопластин и другие вазоактивные клетки, что ведет к ДВС. Также жировые эмболы могут метаболизироваться до свободных жирных кислот, которые вызывают повреждения эндотелиальных клеток и пневмоцитов.

Клиническая картина при жировой эмболии характеризуется поражением легких, нарушением сознания (поражение нервной системы) и петихиальной сыпью.

Для диагностики выделяют большие (респираторный дистресс, церебральные нарушения, не связанные с травмой, петихиальная сыпь на передней поверхности груди, шеи, слизистой) и малые критерии (тахикардия, повышение температуры тела, ретинальные изменения, анурия/олигоурия, жировые капли в моче, анемия, тромбоцитемия, повышение СОЭ). Для диагностики необходимо сочетание минимум 1 большого, 4 малых критериев и жировой макроглобулинемии.

Из лабораторной диагностики: обнаружение липидных капель в крови, моче, жидкости легочного лаважа (в альвеолярных макрофагах), цереброспинальной жидкости. Рентгенологически – двухсторонние легочные инфильтраты, КТ – участки консолидации, мелкие плохо очерченные центролобулярные или субплевральные очаги.

Эмболия околоплодными водами

Причина: Высокое внутриматочное давление по сравнению с давлением в венозном русле и наличие зияющих венозных сосудов при чрезмерно сильной родовой деятельности, нерациональной стимуляции сократительной деятельности матки утеротоническими средствами, дискоординации родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки), многоводии, многоплодной беременности, при крупном плоде, тазовом предлежании плода, при ригидной шейке матки. Проникновение околоплодных вод в материнский кровоток через сосуды плацентарной площадки возможно вследствие повреждения плаценты и плодных оболочек при несвоевременном вскрытии плодного пузыря, при предлежании плаценты.

Патогенез: Проникая в материнский кровоток, содержащиеся в АЖ плотные элементы и биологически активные вещества раздражают интерорецепторы сосудов лёгких и вызывают их спазм. Вследствие этого нарушается лёгочная микроциркуляция, снижается вентиляционная способность лёгких и развивается гипоксия. Одновременно увеличивается давление в лёгочной артерии и правом желудочке, что приводит к острой правожелудочковой недостаточности. На этом фоне снижается АД вплоть до коллапса и усиливается гипоксия. Кроме того, резкое снижение АД обусловлено также расширением сосудов большого круга кровообращения. Наряду с резким падением АД наблюдают повышение ЦВД в результате развития лёгочной гипертензии. Изменения со стороны системы гемостаза характеризуются развитием острой формы ДВС-синдрома, протекающего в две стадии: гиперкоагуляция и гипокоагуляция. Сочетание шока с ДВС-синдромом способствует стремительному развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью гибели матери и плода.[3]

Диагностика эмболии околоплодными водами проводится на основании:

Возможных этиологических факторов, приводящих к данной патологии; учёте соответствующих клинических симптомов; оценке происходящих патофизиологических изменений.

Исследовании системы гемостаза (количество тромбоцитов; содержание фибриногена в крови; АЧТВ; время свёртывания цельной крови; концентрация растворимых комплексов мономеров фибрина; содержание продуктов распада фибрина и фибриногена; показатели тромбоэластограммы и агрегации тромбоцитов; концентрация антитромбина III и плазминогена.)

Инструментальных методов используют ЭКГ (гипоксия миокарда) и рентгенологическое исследование грудной клетки. При рентгенологическом исследовании обнаруживают картину интерстициального сливного отёка, что проявляется в виде «бабочки» с уплотнением в прикорневой зоне и просветлением рисунка по периферии.

Наличие амниотических клеток в бронхоальвеолярном лаваже.

Определение копропорфрина в плазме, иммуногистохимическое обнаружение клеток амниотической жидкости в крови.

Таблица 1 – Особенности клинической картины и диагностики в зависимости от вида эмболии 

Критерии

ТЭЛА

Жировая эмболия

Эмболия околоплодными водами

Клинические проявления

одышка, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье, обморок, тахипноэ, тахикардия, тромбоз глубоких вен, цианоз.

Наличие амниотических клеток в бронхоальвеолярном лаваже. Определение копропорфрина в плазме, иммуногистохимическое обнаружение клеток амниотической жидкости в крови.

Озноб, гипергидроз, возбуждение, кашель, рвота, чувство страха, цианоз лица и конечностей, тахикардия, резкое снижение АД, клонические, а позже тонические судороги с потерей сознания.

Специфическая диагностика

Оценка риска ТЭЛА; КТ, Эхо-КГ, Д-димеры, ангиография легких, V/Q-сканирование.

Наличие амниотических клеток в бронхоальвеолярном лаваже. Определение копропорфрина в плазме, иммуногистохимическое обнаружение клеток амниотической жидкости в крови.

Наличие амниотических клеток в бронхоальвеолярном лаваже. Определение копропорфрина в плазме, иммуногистохимическое обнаружение клеток амниотической жидкости в крови.


Эмболия легочной артерии может быть тромботической и не тромботической природы. Были выявлены определенные различия и схожесть в патогенетических механизмах при различных состояниях и их особенности развития, общность и различия клинических проявлений, а также схожие предрасполагающие факторы (беременность, травма и состояние после травмы) при эмболиях различной этиологии.

Стоит проводить дифференциальную диагностику легочной эмболии не только с другими нозологическими формами, но и между собой.

Список литературы:

1. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the Europian Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the European

Respiratory Society (ERS) // European Heart Journal. – 2014. – Vol. 8. – P. 28–64.

2. Goldhaber, S. Z. Echocardiography in the Management of pulmonary embolism / S. Z. Goldhaber

3. Ялонецкий И. З.; Прасмыцкий О.Т., Ткачев А. В., Довгулевич М. В.Тромбоэмболия легочной артерии в акушерской практик \\ Экстренная медицина. – 2014. № 2(10). С. 111-126.

4. Суджаева С.Г., Островский Ю.П., Суджаева О.А., Казаева Н.А. Национальные рекомендации по диагностике и лечению острой тромбоэмболии легочной артерии// Минск, 2010 – с. 5-10.